Fuchs异色性虹膜睫状体炎（Fuchs’heterochromiciridocyclitis，FHI）是一种容易同时发生白内障和青光眼的葡萄膜炎，特别是年轻人。很多患者来到春梅医生这里看眼睛的时候，就已经有白内障，甚至都做过白内障摘除手术了！事实上，还不止这些，青光眼也是他们早已熟悉的眼病术语。
Fuchs异色性虹膜睫状体炎，简称为“Fuchs综合征”，“青睫综合征”大部分病例也属于这一范畴。其实，FHI导致眼睛的伤害不只是白内障和青光眼，春梅医生这篇文章就分享一下FHI白内障和青光眼的特点，还有其他的眼部表现。
Fuchs综合征导致的白内障通常以后囊下性白内障开始，并以可变的速度向成熟进展。继发性青光眼无疑是FHI最具破坏性的并发症。据报道，FHI的青光眼患病率高达59%以上，青光眼导致的视神经萎缩是这些患者永久性视力丧失的最常见原因！
虽然这种睫状体炎继发的青光眼是一种典型的慢性开角型青光眼。然而，周边虹膜前粘连、前房角新生血管、晶状体溶解性青光眼、小梁网炎和激素性青光眼也是FHI继发性青光眼常见的原因。
在大多数FHI患者中，还可以观察到一定程度的玻璃体混浊，一般情况下发生在前部玻璃体。但也有例外情况，可以看到严重的全玻璃体炎症伴雪球形成。与中间葡萄膜炎相比，在FHI中从未见*斑水肿。
少数FHI患者可见类似于弓形虫视网膜脉络膜炎的周边脉络膜炎瘢痕。根据文献报道，这种瘢痕的发生率从7.2～65%不等，病变通常为比较小的（1/2视盘直径）萎缩性瘢痕，边缘颜色加深。奇怪的是，这种脉络膜斑痕不仅发生在患眼，在没有发炎的对侧眼也可以看到！
Fuchs教授首先报道了FHI的组织病理学研究结果：虹膜前基质脱色素、血管壁玻璃化和内皮细胞增生，以及淋巴细胞、浆细胞和罗素体细胞浸润。
Huber医生观察到了FHI的小梁网硬化，这可能是疾病后期房水流出阻力增加的原因；Benedict医生和他的同事注意到Schlemm管塌陷和管壁的萎缩。这些结果可以部分解释，在慢性FHI炎症后期，抗炎治疗为什么对降低眼压失去作用。
春梅医生遇到过很多发病多年的FHI患者，经规范抗病*治疗后，大部分病情控制良好。但也有很多患者的青光眼和角膜内皮失代偿已经不能挽回。病友们，尽早规范治疗吧！完全可以避免白内障、青光眼、角膜移植等这些不必要的侵入性手术，Fuchs葡萄膜炎不能拖呀！
参考文献：
DiagnosisTreatmentofUveitisSecondEdition().CStephenFoster.AlbertTVitale
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