追根溯源，详询病史是关键
患者方某，女，52岁，因“双眼视力下降8年，左眼加重2个多月”于年3月6日于门诊就诊。
患者于8年前发现双眼逐渐视力下降，未明确诊治，2个多月前自觉左眼视力下降加重，医院就诊，诊为右眼玻璃体积血，双眼视网膜出血，为求进一步诊治到门诊。
鼻咽癌放疗术后10年，局部控制；否认糖尿病及高血压病史。
否认家族遗传性疾病史。
视力：右眼0.3，左眼0.05；眼压：右眼12mmHg，左眼14mmHg；双眼虹膜新生血管（-），晶状体皮质轻度混浊；右眼玻璃体血性混浊，下方为重，视盘界清色稍淡，上方及颞侧梳状视网膜神经纤维层缺损，视网膜动脉细，下方为出血遮蔽（图6）；左眼视盘界清色淡，上方及鼻侧视网膜神经纤维层缺损，视网膜动脉细，鼻下多处血管白线，*斑区椭圆形片状脉络膜萎缩，视网膜中周部各象限多发微血管瘤、点片状出血。
右眼：下方玻璃体积血，荧光遮蔽，静脉期视盘边界欠清，上半广泛斑片状出血性荧光遮蔽，视网膜毛细血管扩张及微血管瘤，晚期弥漫渗漏；左眼：静脉期视盘边界欠清，广泛斑片状出血性荧光遮蔽，视网膜毛细血管扩张及微血管瘤，中周大量NVE，下方NP区总面积＞10PD，*斑区2-3PD脉络膜萎缩，晚期弥漫渗漏，*斑水肿。
双眼放射性视网膜病变，右眼玻璃体积血。
药物治疗，右眼暂观察，左眼全视网膜光凝术。
病例讨论
放射性视网膜病变是一种发生于头颈部放疗后的迟发性、慢性进展性的血管阻塞性疾病，以视网膜血管阻塞、通透性增加、毛细血管无灌注区及视网膜新生血管形成为主要体征，与DR表现十分相似。
放射性视网膜病变的主要发病机制在于放射线可诱导视网膜血管内皮细胞的DNA损伤，从而导致内皮细胞在有丝分裂过程中凋亡，而当正常分裂的细胞数难以补偿丢失的细胞数时，血管内皮屏障功能将遭到破坏，以毛细血管受累最早发生且最为常见，表现为毛细血管管壁透明样变性、周细胞和内皮细胞受损、丧失，从而导致视网膜水肿、出血、渗出、血管狭窄、白线，也可累及分支动脉，严重者可发生视网膜中央动脉阻塞，而视网膜静脉多不受累。
放射性视网膜病变的发生存在一定的潜伏期，长短各异，多在放射治疗后6个月至3年内发生，其严重程度与照射剂量、部位、组织对射线的耐受性以及个体对放射的敏感性有关。放射性视网膜病变在FFA中所表现的毛细血管扩张、微动脉瘤及毛细血管无灌注与DR也极为相似，但出血相对较少，且患者具有明确的放射治疗病史，与接受治疗区域相对应的单眼发病，或即使如本例患者双眼发病，但双眼病情存在着明显的差异。同时，放射性视网膜病变病情进展较为缓慢，从出现毛细血管无灌注区到视网膜新生血管形成所需的时间相对较长。对于放射性视网膜病变存在大面积毛细血管无灌注区的患眼，及时完成全视网膜光凝是防止新生血管增生的有效手段。而对于放射性视网膜病变继发新生血管形成、*斑水肿的患眼，可采用光动力疗法或玻璃体腔anti-VEGF药物注射治疗以促进新生血管萎缩，缓解*斑水肿，维持和改善视力。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇